醫教週報第一百四十三期

2026年8月30日出刊

這幾天小編待在南台灣每天都咕嚕咕嚕的，大雨一直下…陽光現在在南部竟然變成一種奢侈品了。
這期內科週報回顧了兩場活動，Medical Pearls/EBM 講述 ITP 結合 thromboembolism 相關主題，以及 MM 提到一位 Amyloidosis 的病人，相當有教育意義！
也歡迎R1/R2新鮮人陸續報到喔!!

本期學術活動

時間/地點	主題/主講/主持	會議網址與備註
9/2 (三) 20:00-21:00 線上課程	【線上】 2026線上心臟內科重症教育課程吳家棟醫師	連結詳見社群
9/3 (四) 07:30-08:30 醫學大樓第二會議廳	Grand Rounds 蕭朝陽醫師 / 田亞中部長	實體無視訊
9/4 (五) 07:30-08:30 復健大樓第一會議廳	【全院】臨床病理討論會CPC 黃彥霖主任	實體無視訊

時間/地點	主題/主講/主持	會議網址與備註
9/8 (二) 12:30-13:30 復健大樓 2樓骨科討論室	【內科感染系列課程】 RSV 疫苗新知分享黃景泰醫師	實體無視訊
9/9 (三) 12:00-13:00 醫學大樓 2樓第一簡報室西醫師繼續教育積分申請中師培學分 1 小時	【全院】提升回饋規模：解決師資不足的唯一之道智利天主教大學Julian Varas Cohen 副教授	實體無視訊
9/10 (四) 12:30-13:30 醫學大樓 5AB內科會議室	ECG Reading 何明昀醫師	https://cgmh.webex.com/cgmh/j.php?MTID=m7b7cfd75bde5d87a6aaf79b902716ec8
9/11 (五) 07:30-08:30 復健大樓第一會議廳 *西醫師繼續教育積分(法律)申請中	【全院】醫學倫理法律病例討論會CEC 林永昌副院長	實體無視訊

2026/9/3 (四) Grand Rounds

學術活動回顧

2026/8/20 (四) Medical Pearls / EBM

血液科 詹筑伊醫師

講者詹筑伊醫師

免疫性血小板低下症（immune thrombocytopenia, ITP）傳統上被視為以出血為主要表現的疾病，然而近年研究顯示，ITP患者即使存在明顯血小板低下，仍有較一般人更高的動脈及靜脈血栓栓塞風險。其血栓形成可能與未成熟血小板增加、基礎血小板活化、von Willebrand factor升高、procoagulant microvesicles及NETs等機制相關。此外，部分ITP治療，包括IVIg、脾臟切除、類固醇及TPO-receptor agonists，亦可能進一步增加血栓風險。因此，當ITP患者發生血栓時，如何在抗血栓治療與出血風險間取得平衡，是重要且具挑戰性的臨床問題。

目前主要臨床試驗多將血小板低下患者排除，因此ITP合併血栓患者的抗血栓治療證據主要來自觀察性研究、回溯性世代研究及專家建議。現有資料顯示，血小板低於20 × 10⁹/L時出血風險明顯增加。一般而言，血小板>50 × 10⁹/L可考慮標準劑量抗凝血藥物或抗血小板治療；30–50 × 10⁹/L可考慮減劑量的抗凝血藥物或單一抗血小板治療；低於30 × 10⁹/L則通常應避免抗栓治療，並優先控制ITP。然而，血小板數並非唯一決策依據，仍應綜合評估血栓及出血風險。血栓危險因子包括既往血栓病史、心血管危險因子、癌症、活動力下降及抗磷脂症候群等；出血危險因子則包括嚴重血小板低下、既往出血史、目前出血表現、共病及抗栓藥物暴露等。

因此，ITP患者發生血栓時，治療策略應以兼顧血栓與出血風險為核心。透過積極治療ITP以維持適當血小板數，當血小板>50 × 10⁹/L原則上可安全地給抗血小板及抗凝血藥物，在治療血栓的同時，將出血風險維持於可接受範圍。

C2 林聖庭心得

這次晨會以 ITP（immune thrombocytopenia）合併 thromboembolism 為主題，討論病人在低血小板的情況下，若同時發生 DVT、PE 等血栓事件，究竟該如何決定抗凝治療。在過去，我對 ITP 的第一直覺就是 platelet 低，因此自然會想focus在 bleeding的問題；但這次報告最先打破的，就是「severe thrombocytopenia does not preclude thrombosis」這個觀念。ITP 患者仍可能因 immature platelet 增加、platelet activation、endothelial dysfunction、VWF、microvesicle、NETs、tissue factor 及 fibrinolysis 下降等機轉形成 prothrombotic state；此外 steroid、IVIG、splenectomy、TPO-RA，以及年齡、癌症、APS、immobility 等因素，也都會影響血栓風險。

報告以一位 52 歲 chronic ITP 女性為主軸。病人 relapse 後 platelet 曾降至 15,000/μL，治療後兩週發生 proximal DVT，此時 platelet 為 32,000/μL。報告並未單純用 platelet number 判斷「能不能抗凝」，而是加入 TH2 score 評估 thrombosis 與 bleeding 的相對風險，再以 IBLS 評估實際 bleeding phenotype。本例 TH2 +1、IBLS 1，因此最後選擇繼續 ITP treatment 維持安全的 platelet level，同時使用 dose-reduced LMWH，待 platelet 穩定超過 50,000/μL 後再考慮完整抗凝或轉為 DOAC。

其中 expert opinion 的部分也讓我印象很深。在不同 platelet level 下，專家的選擇是逐漸由 no anticoagulation、prophylactic dose、half dose 移向 full dose，而不是單純用 30k、50k 作為絕對界線！

而從另外一個方法論的角度來說，報告中有關於EBM 對於一個議題或是想法的驗證過程為何，其也讓我理解：臨床問題和真實世界往往比想像的更加複雜與多變，那沒有一篇 RCT 可以直接給答案。從 PICO、PubMed/MeSH，到 retrospective cohort、prospective registry、guideline extrapolation，再到 modified Delphi expert opinion，在報告的過程當中也了解到去探討一個主題的過程與方法。

更甚，在最後的ＱＡ環節，也聽到對於 thrombocytopenia 合併 AMI、PCI、stent、balloon 與 DAPT ……等跨科討論，讓我感受到從不僅止是從血液科角度的探討，也一併學習到了其他專科醫師的考量跟可能的疑惑，實在受益良多！

/////感謝詹筑伊醫師提供以下重點簡報/////

2026/8/27 (四) Morbidity and Mortality Conference

R3 林辰醫師

講者林辰醫師

本病例為一名六十三歲男性，因長期蛋白尿、下肢水腫及進行性腎功能惡化接受腎臟科評估。腎臟切片顯示腎絲球及血管壁大量無定形嗜伊紅性沉積，Congo red staining 陽性，電子顯微鏡可見直徑約 8–12 nm、隨機排列之非分枝 fibrils，確立 amyloidosis；骨髓切片亦發現 amyloid deposition。然而，amyloid subtype 未能獲得 definitive typing。尿液 immunofixation 偵測到 monoclonal lambda light chain，但 serum immunofixation、free light-chain ratio、腎臟及骨髓之 light-chain staining 均未呈現明確單株限制。

病人後續腎功能迅速惡化並需接受血液透析。Cardiac MRI 顯示瀰漫性左心室壁增厚、native T1 上升及 diffuse subendocardial enhancement，支持 cardiac amyloid involvement；Tc-99m PYP scan 則呈 grade 2 myocardial uptake，H/CL ratio 1.42，形成 ATTR-like cardiac phenotype。然而，在 monoclonal protein 存在的情況下，PYP positivity 無法單獨確立 ATTR，AL amyloidosis 仍無法排除。

綜合 systemic amyloid deposition、嚴重腎臟侵犯及 urine monoclonal lambda，AL amyloidosis 為主要工作診斷，但 LC-MS/MS-based amyloid typing、心肌切片及其他 definitive protein typing 均未完成，因此 AL、ATTR 或 concurrent AL/ATTR amyloidosis 始終無法完全區分。病人因經濟因素未能接受 daratumumab-based therapy，最終接受以 dexamethasone 為主之治療，但腎功能及大量蛋白尿持續惡化。

病人最終因 neutropenic fever 合併左下肺肺炎、嚴重代謝性酸中毒及 myocardial injury，發生 PEA arrest 而死亡。本病例提醒我們，證實 amyloid deposition 與確定 amyloid subtype 是兩個不同的診斷步驟；當 monoclonal protein 與 positive PYP scan 同時存在時，不應僅依賴影像結果推定 ATTR，而應盡可能利用既有受侵犯組織進行 definitive amyloid protein typing。同時，早期辨識持續性蛋白尿、及早轉介專科、改善治療可近性，以及及早整合緩和醫療，皆可能是未來可改善之處。

C2 陳慧中心得

本次 M&M 晨會探討了一例Multisystem Amyloidosis病患在短時間內急劇惡化並死亡的完整歷程。這場案例檢討讓我體悟到面對多系統受累的罕見疾病，臨床醫師除了需具備敏銳的鑑別思維以辨識早期非典型徵象外，更必須在精準診斷的技術追求、病患安全風險、醫療體制限制與終末重症照護之間取得平衡。

回顧病患的病史，在基層診所追蹤蛋白尿 3+ 逾一年，但未積極尋找病因，直至出現嚴重水腫與心衰竭症狀才轉介，錯過早期介入的黃金期。後續患者生化檢驗顯示嚴重的腎功能衰竭與大量蛋白尿，然而腎臟超音波檢查卻呈現雙側腎臟大小正常且無萎縮，高度提示浸潤性腎病變；心臟超音波可見顯著的心室中隔肥厚，後續的Cardiac MRI更進一步證實心肌廣泛肥厚、Native T1 延長以及典型的Diffusely subendocardial late gadolinium enhancement，強烈指向心臟澱粉樣蛋白沉積。

針對amyloidosis的診斷過程，我學到「確立Amyloidosis」與「診斷精準分型」是兩個獨立步驟。腎臟切片的Congo red stain陽性代表有蛋白質異常沉積，並在偏光顯微鏡下呈現經典的Apple-green birefringence，正式確立了Amyloidosis的診斷；然而真正的決策關鍵在於分型。本案在分型上面臨多重矛盾：血清 FLC 比值正常，但尿液 IFE 明確抓到Monoclonal free λ light chain；心臟 PYP 掃描雖呈現 Grade 2 攝取，但國際指引強調在單株蛋白未排除前不可直接認定為 ATTR，因為 AL 亦有 20%–30% 的偽陽性率。文獻更指出野生型 ATTR 幾乎不侵犯腎臟，故臨床上仍應以侵襲性極高的 AL 型為導向。若檢驗矛盾，應及早考慮以蛋白質質譜儀（LC-MS/MS）或基因定序作為黃金標準。

在回顧診斷僵局時，Endomyocardial biopsy的決策過程展現了臨床醫學在「追求精準診斷」與「病患安全及效益」之間的艱難權衡。當核醫 PYP scan因尿液Monoclonal free λ light chain的存在而無法排除 AL 偽陽性、且後續腎臟與骨髓切片皆缺乏明確輕鏈限制性時，心肌切片成了直接取得心臟沉積物以釐清 AL 或 ATTR 的最終病理手段。然而，在病患已面臨急性腎衰竭進入透析、心肌廣泛浸潤且衰竭指標高漲的極度脆弱狀態下，切片伴隨的心室穿孔、心包填塞、致命性心律不整及尿毒症出血風險皆呈倍數增加，因此病患與家屬在權衡風險與預後效益後婉拒心肌切片，使得心臟分型無法取得直接的組織學定論。

後續病患因病況惡化再度入院，在治療決策上面臨多重體制限制：病患因 ESRD 也無法加入臨床試驗，亦因經濟因素無法負擔 Daratumumab 等一線標靶治療，僅能使用傳統高劑量類固醇。雖然後續尿液單株蛋白短暫轉陰，但已沉積的器官結構性損傷無法逆轉；病患最終因長期免疫抑制引發骨髓抑制，併發 Neutropenic fever 與 Lobar pneumonia，並在重度 Septic shock 下導致 PEA 猝死。

這場會議不僅讓我學習到Amyloidosis各型的鑑別邏輯，更深刻體會到基層早期轉介、精準分型與在醫療體制限制下兼顧感染監控的重要性。

/////感謝林辰醫師提供以下重點簡報/////

白袍夜航

醫學生的夜間學習筆記

C2 楊承勳

這次過夜學習最有價值的地方，在於能跟著剛上任的 PGY1 學長，一起經歷他們摸索、適應新工作的過程，也讓我看見許多醫學教科書上不會寫、卻在臨床上至關重要的細節。從醫囑系統中同意書的開立、藥物交互作用與藥物首日量的處理，到 CVC 放置相關醫囑，分辨 Lidocaine 的 Vial 與 Ampoule，CR 學姊也提醒CVC 相關管路都必須確實排氣，避免空氣栓塞的風險。每一個小動作背後，都是對自己開立的每項醫囑負責的態度，也是踏入臨床最重要的第一課。

最讓我印象深刻的，是學姊帶領我們處理的一位血液科病患。這位患有MDS疾病的 56 歲女性因合併 neutropenic fever 與疑似非典型肺炎、呼吸喘、血壓偏低，放置了 CVC，醫師也交代暫時不能下床，避免活動時氧氣需求波動造成危險。然而導尿管置入後，她產生強烈難耐的欲排尿感，痛苦到在床上跪著懇求下床自行解尿，然而 bedside 超音波顯示膀胱其實是扁的、並無積尿，我們推測這可能與譫妄有關，導致她對身體感受的判斷失真；而家屬看見的，只是病人痛苦哀求的當下，雙方立場與資訊的落差，正是臨床上最難拿捏的灰色地帶。

面對這樣的困境，學姊沒有用專業權威強壓家屬，而是採取醫病共享決策，柔性化解僵局。她先順應家屬的不捨，暫時拔除導尿管，並親自守在病床旁，陪伴病人嘗試自主排尿長達二十分鐘；同時也事先向家屬說明，若病人仍無法順利排尿，家屬同意後續使用鎮靜藥物或必要時重置尿管。她對家屬說：「我們以你們的意見為主，我跟你一起做這個決定，這樣責任我們一起承擔。」最終病人仍然無法自行排尿，但因事前溝通充分，家屬坦然接受後續的鎮靜處置，病人也終於安穩休息。　　

這次過夜學習讓我明白，臨床醫療從來不只是醫囑開立與放置管路的技術問題。從學長身上，我學到實務操作的細節，了解自己成為 PGY 前仍需要熟悉與學習的內容；從學姊身上，我更看到如何將醫學判斷與溫暖的同理心結合，建立起穩固的醫病信任。整個晚上，我大多靜靜地跟在學長姐身後觀摩，看著他們處理醫囑、應對突發狀況、與家屬溝通拉扯。我跟學姊提過，比起打病歷，我更喜歡仔細觀察學長姐怎麼做事、怎麼思考，學姊笑說我是個「人類觀察家」。而我也確實相信，正是這樣的旁觀，讓我看見許多容易忽略的細節——那些藏在言語轉折與臨場應變裡的臨床智慧，往往才是最值得學習的核心，也讓我對未來成為一位兼具專業與溫度的醫師，有了更清晰的想像。

內科好事x新鮮的R點將錄

R1 施廣鴻 醫師

大家好，我是新進R1施廣鴻，畢業於中國醫藥大學，PGY就來林口長庚醫院學習。會是R1是因為原本還在內外科間搖擺所以先選擇不分組，然而在內科輪訓的那幾個月慢慢的對內科產生了興趣，同時也在內科遇到了很多很好的同事跟學長姐們，所以最後決定加入內科這個大家庭。初來乍到，還是十分的緊張，感覺自己本質上是個內科組Y2.5，希望能在進入ICU之前趕快跟上大家的步伐。

興趣是旅遊，吃美食，跟看電影小說。享受與朋友一起度過的時光，體驗生命中那些或大或小的美好事物。人生目標是當一位世界的旅人，用腳步和感官去感受世界每寸的驚奇與喜悅，同時滿足自己這個吃貨享受各國美食的願望。

最後，抱持著兢兢業業的心，期待未來在內科的生活能夠穩定就好，大家都能睡飽覺，平安喜樂！

以上是第一百四十三期週報～
有什麼話想對我們說的話
都歡迎來信至ccj3665@gmail.com！

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